Питание для диабетиков

Энтеральное питание

Смеси для энтерального питания включаются в диету при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма с помощью только одной диеты. Энтеральное питание больных с заболеваниями желез внутренней секреции применяется с целью эффективной коррекции белково-энергетической недостаточности при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (болезни Крона, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой кишки, хроническом панкреатите, язвенном колите и др.), психических расстройствах (тяжелой депрессии, нервно-психической анорексии), расстройствах центральной нервной системы (коматозных состояниях, цереброваскулярных инсультах или болезни Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса), ожоговой болезни, острых отравлениях, в пред- и послеоперационном периодах (в том числе при осложнениях послеоперационного периода — свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов), при травмах, инфекционных заболеваниях, острых и хронических радиационных поражениях, лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях.

В качестве нутритивной поддержки для больных с заболеваниями желез внутренней секреции используются стандартные смеси, полуэлементные смеси, метаболически направленные смеси, модули (белковый, углеводный, жировой, пищевые волокна). Выбор энтеральных смесей для адекватной нутритивной поддержки пациентов с заболеваниями желез внутренней секреции определяется данными клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, характером и тяжестью течения основного и сопутствующих заболеваний, выраженностью нарушений пищевого статуса, функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта. Дозу и способ введения устанавливает врач в зависимости от клинической ситуации.

Биологически активные добавки к пище

В соответствии с утвержденными приказом Минздрава России № 395н нормами лечебного питания витаминно-минеральные комплексы включаются в стандартные диеты в количестве 50–100 % от физиологической нормы.

Стандарт организации лечебного питания при заболеваниях желез внутренней секреции

В помощь врачу

Для практического применения представленного материала и с целью стандартизации проведения лечебного питания при заболеваниях желез внутренней секреции рекомендуется использовать стандарт организации лечебного питания. Данный документ необходим для осуществления не только дифференцированного подхода к диетотерапии конкретного пациента, но и экспертного контроля проводимого лечебного питания.

Диагностика

Главный диагностический критерий — объем талии (более 94 см у мужчин и больше 80 у женщин). Есть абдоминальное ожирение — есть инсулинорезистентность. На втором месте стоит артериальная гипертензия.

Другие проявления метаболического синдрома (кроме ожирения и гипертонии): повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты — также говорят о сниженном биологическом ответе на инсулин.

Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.

Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.

Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.

Биологические эффекты инсулина

Инсулин активизирует:

• поглощение глюкозы мышечными, жировыми, печеночными клетками
• образование гликогена в печени (депо глюкозы);
• улавливание клетками аминокислот;
• биосинтез ДНК, белка и жирных кислот;
• перенос ионов.

Инсулин подавляет:

• глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений);
• апоптоз (запрограммированная естественная гибель клеток);
• расщепление жировой ткани.

Зная последний из названных эффектов, становится ясно почему похудеть при гиперинсулинемии практически невозможно. Инсулин — жиросберегающий гормон!

Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.

Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.

Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.

Диагностика лептинорезистентности

Лептинорезистентность может быть вызвана рядом причин:

• генетические мутации;
• низкокалорийные диеты;
• ожирение;
• хроническое воспаление;
• сопутствующие заболевания.

Диагностировать ее можно при помощи анализов: сдается кровь
из вены натощак. Но как понять, что эти анализы нужно сдать? Существует
несколько признаков, внешних проявлений лептинорезистентности:

• проблемы со снижением веса;
• хроническая усталость и слабость независимо от
  количества часов сна;
• постоянное ощущение голода и тяга к углеводам;
• ожирение по типу спасательного круга;
• склонность к повышенному артериальному давлению;
• склонность к образованию тромбов;
• проблемы с зачатием.

Если вы наблюдаете эти симптомы у себя, то стоит обратиться
к врачу и сдать соответствующие анализы. Если сделать это на ранних стадиях,
есть все шансы справиться с лептинорезистентностью при помощи диеты и избежать возникновения
инсулинорезистентности.

Советы и рекомендации тем, кто хочет похудеть на 5 кг за неделю

Резкое снижение веса – это колоссальный стресс для организма любого, даже самого подготовленного человека. Современные диетологи дают несколько полезных советов, которые помогут скинуть ненужные килограммы и не нанести время здоровью:

• Среди десятков разнообразных диетических систем выбирайте варианты со сбалансированным рационом. Монопрограммы по типу гречневой диеты, разгрузочного дня на фруктах не подойдут, так как создают недостаток многих полезных веществ в организме.
• Сокращение количество употребляемой пищи. Необходимо уменьшить объем каждой трапезы до 200-250 граммов. Один прием пищи должен вмещаться в ладошку и тогда вы точно достигните желаемых результатов. Переедания – категорически запрещены.
• Питание дробное – делим рацион на 5-6 порций, среди которых 3 отводится на основные приемы пищи, а оставшиеся – легкие перекусы.
• Во избежание обезвоживания, которое неизбежно на жестких диетах, соблюдаем питьевой режим. В день нужно пить не менее полутора литров чистой питьевой воды. Не забываем, что так необходимая организму жидкость содержится еще и в употребляемых продуктах, например, овощах и фруктах.
• Составляя рацион питания, полностью исключаем из возможного списка продукты с быстрыми углеводами или пустыми калориями, которые сразу целенаправленно переходят в жировую прослойку. Сюда входят макароны, выпечка, конфеты, алкогольные напитки.
• Полностью отказываемся от сосисок, сарделек, колбасных изделий, копченого, маринованного и прочих продуктов с высоким содержанием жиров.
• Последний прием пищи минимум за 3-4 часа до сна. До того, как вы уснете, пищеварительная система должна будет успеть переварить поступившую пищу и начать отдыхать.
• Отказываемся от тяжелых, интенсивных физических нагрузок. Отдаем предпочтение легким, неспешным прогулкам, зарядке по утрам, занятиям йогой и мягким тренировкам дома.
• Приветствуются дополнительные процедуры – массажи, обертывания, обтирания и прочие мероприятия, направленные на улучшение состояния кожи и избавление от слоя целлюлита.

Разрешенные продукты для диеты на неделю

Так как быстро скинуть ненавистные килограммы? В чем секрет? Любая диета предусматривает свой, четко продуманный, разработанный специалистами рацион, состоящий из определенных продуктов. Получается, что процесс похудения зависит в первую очередь от того, какие наименования и в каком количестве мы употребляем ежедневно. «Разрешенный» список включает в себя продукты:

Содержащие много белка — кисломолочка, сыры, маложирное мясо и птица, рыба, бобовые.
С долгими углеводами — всевозможные крупы, например, бурый рис, полба, кус-кус, булгур.
С полезными жирами – рыбий жир, льняное, оливковое масло, различные БАДы в пищу.
Вода – это полноценный компонент любого рациона питания. Чистая питьевая жидкость запускает обменные процессы, очищает организм от вредных продуктов распада

По это причине важно выпивать в день установленную норму.
Фрукты и овощи с низким ГИ – это плоды с минимальным количеством сахара в составе, помогающие гораздо эффективнее худеть.

Лептин: история изучения и предполагаемые перспективы

В 1950 г. A. Ingalls и соавт. описали мутантный штамм мышей (ob/ob), которые характеризовались тяжелым ожирением, гиперфагией, снижением основного обмена и термогенеза, низкой физической активностью. В 1973 г. D. Coleman показал, что скрещивание мышей ob/ob с мышами дикого типа приводит к появлению потомства с нормальной массой тела и основным обменом. Полученные результаты натолкнули исследователей на предположение о генетической природе ожирения и наличии некоего циркулирующего фактора «насыщения». 20 лет спустя, в 1994 г. Y. Zhang и соавт. идентифицировали ген ob, отвечающий за развитие ожирения у мышей ob/ob, гомозиготных по этому гену. Продукт гена ob впоследствии был назван лептином (от греч. λεπτός — «тонкий»). Инъекции рекомбинантного лептина мышам ob/ob и мышам дикого типа привели к сокращению объема жировой ткани без изменения тощей массы тела .

В 1995 г. при сравнении структуры гена ob у людей со сниженной и повышенной массой тела различий обнаружено не было . Более того, у лиц с ожирением уровень мРНК лептина оказался очень высоким . Мутации гена ob у человека крайне редки и ассоциируются с гиперфагией, морбидным ожирением, развивающимся вскоре после рождения, а также с гипоталамическим гипогонадизмом. У людей с дефицитом лептина гиперинсулинемия, гипергликемия, гиперкортицизм и гипотермия отсутствуют . Это позволило предположить, что ожирение в данном случае связано не с дефектом самого лептина, а со снижением клеток-мишеней к нему. Действительно, инъекции лептина мышам с дефектным лептиновым рецептором (генотип db/db, ожирение + сахарный диабет) не влияли ни на аппетит, ни на массу тела животных .

Симптомы инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность не имеет явных симптомов плохого самочувствия. Основной симптом этого состояния у многих людей – до того, как ему поставили диагноз предиабет или полномасштабный диабет 2 типа – увеличение жира в брюшной полости (висцеральный жир). 

• Висцеральное ожирение. Основная теория о том, как усиливается резистентность к инсулину, заключается в следующем. У каждого есть пороговый уровень жира, который может накапливаться в жировых клетках. Когда он превышен, организм начинает накапливать жир в менее идеальных местах – вокруг печени, поджелудочной железы и других органов брюшной полости. Эти жировые отложения называются висцеральным жиром. Когда этот жир начинает нарастать, это верный признак инсулинорезистентности. 
• Изменение кожи. Другими тонкими признаками резистентности к инсулину у некоторых людей служат темные, сухие участки кожи в области паха, подмышек или задней части шеи, известные как черный акантоз. Кожные метки – небольшие мясистые образования – часто на шее или в подмышках также могут быть признаком инсулинорезистентности. Их происхождение связано с тем, что инсулин является стимулятором роста клеток. 

Это два основных признака. Большинство людей с ранней резистентностью к инсулину чувствуют себя хорошо. Только после того, как уровень глюкозы в крови наконец начинает расти, могут появиться другие симптомы высокого уровня сахара в крови и диабета 2 типа, такие как частое мочеиспускание, сильная жажда, усталость и чрезмерный голод.

Важно понимать, что уровень инсулина поднимается все выше и выше в попытке контролировать уровень глюкозы в крови. Какое-то время это работает

Но в конечном итоге более высокий уровень инсулина может не компенсироваться полностью, и уровень глюкозы в крови начинает расти. Это может длиться до поздней стадии заболевания.

К тому времени, когда кому-то поставили диагноз диабет 2 типа, у него, вероятно, была резистентность к инсулину – или хроническая гиперинсулинемия – в течение ряда лет, возможно, даже более десяти.

Инсулинорезистентность

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Инсулинорезистентность – частые ошибки

Распространенные рассуждения, часто встречающиеся в Интернете или в беседах эндокринолога с пациентами:

• Инсулинорезистентность – результат генетической обусловленности и болезней.
• Резистентность к инсулину возникает при ожирении.
• Ожирение является результатом резистентности к инсулину!

Причина ошибки заключается в том что пациенты и начинающие врачи часто путают последствия с причинами и сопутствующими факторами. 

Правильные выводы:

• Резистентность к инсулину (более конкретно, снижение чувствительности к инсулину), – эффект, а не причина чрезмерной массы тела;
• Генетические состояния и заболевания, снижающие чувствительность к инсулину, являются сопутствующим фактором, а не причиной ожирения.

Стремление диагностировать и лечить инсулинорезистентность изолированно от общей картины состояния пациента несет множество побочных эффектов, из которых наиболее важным является демобилизующий фактор, отвлекающий внимание пациента от причинной терапии

Каких результатов можно ожидать, если приложить все усилия?

При эффективном лечении можно ожидать значительного улучшения и устранения возникших симптомов и осложнений. Хотя инсулинорезистентность сама по себе не обязательно вызывает симптомы, но если они есть, с ними вполне можно справиться. 

Остановить можно: 

• увеличение веса;
• выпадение волос;
• усиленный рост волос, связанный с избыточной выработкой андрогенных гормонов;
• повышенный аппетит и жажду;
• нервозность, усталость, напряжение. 

Увеличение веса

Выпадение волос

Также улучшается ситуация:

• с повышенным давлением;
• ожирением печени;
• рядом кожных симптомов.

Сегодня проблемы с инсулинорезистентностью имеют даже подростки и женщины детородного возраста. Правильное лечение избавляет от гормональных нарушений, сбоя менструального цикла, синдрома поликистозных яичников и бесплодия.

Диагностика лептинорезистентности

До сих пор не ясно, как эффективно оценивать чувствительность к лептину в клинических условиях. Можно предположить, что чувствительность к лептину напрямую связана с ожирением и объемом жировой ткани. Типичные пациенты с ожирением характеризуются повышенной концентрацией лептина и избыточной экспрессией гена ob в жировой ткани . Поэтому многие авторы рассматривают гиперлептинемию как ключевой маркер ЛР. Ряд работ продемонстрировал ассоциацию между абдоминальным ожирением и высокой концентрацией лептина, что объясняют именно ЛР. Однако четкие критерии ЛР так и не были приведены ни в одном из исследований.

Каждый человек, вероятно, характеризуется индивидуальной реакцией на переедание или ожирение. В пользу этого говорят половой диморфизм в концентрации циркулирующего лептина и снижение уровня мРНК гена ob с возрастом . Кроме того, нельзя ориентироваться лишь на концентрацию лептина, так как она зависит не только от интенсивности его синтеза, но и от клиренса и связывания с рецепторами .

Ряд исследований указывает на то, что ключевыми маркерами в диагностике ЛР могут служить концентрация лептиновых рецепторов и их мРНК. Так как реализация основных метаболических эффектов лептина зависит не столько от его уровня, сколько от количества рецепторов к нему, определение их содержания представляет значительный интерес. Показано, что ожирение ассоциируется со снижением экспрессии генов коротких и длинных изоформ рецептора (OB-Ra и OB-Rb соответственно) в гипоталамусе, гепатоцитах, жировой ткани и мышцах. Экспрессия рецепторов лептина в клеточных культурах может быть связана с концентрацией лептина. Добавление экзогенного лептина к культуре клеток снижало экспрессию его рецепторов , тогда как снижение концентрации циркулирующего лептина при длительном голодании, напротив, сопровождается ростом уровня мРНК OB-R .

Все большую диагностическую ценность приобретает определение индекса свободного лептина (FLI): отношения между уровнями лептина и OB-R, умноженное на 100 . Однако до сих пор отсутствуют данные о референсном диапазоне этого показателя, что ограничивает его использование.

M. Jacquier и соавт. разработали математическую модель диагностики ЛР, основанную на предположении, что лептин сам регулирует активность своих рецепторов. Новая модель учитывает динамику уровня лептина и лептиновых рецепторов, регуляцию потребления пищи и массу тела. Как было продемонстрировано на данной модели, при нормальном количестве жировой ткани постоянные инфузии лептина потенцируют снижение чувствительности к нему вследствие снижения плотности рецепторов и ведут к увеличению потребления пищи. Авторы предполагают дальнейшие усовершенствование модели за счет включения в нее скорости прохождения лептина через гематоэнцефалический барьер.

Рецепторы к лептину локализованы во многих тканях . Однако до сих пор неизвестно, уменьшение количества активных рецепторов в какой именно ткани приводит к развитию ЛР. Так, не обнаружено никакой связи между базальным уровнем лептина при ожирении и экспрессии рецепторов к лептину в скелетных мышцах, в частности в мышцах верхних конечностей. В отличие от этого была выявлена отрицательная связь между концентрацией лептина в плазме и уровнями мРНК OB-Ra и OB-Rb в гипоталамусе и печени у грызунов . Также представляет интерес изучение вклада жировой ткани различной локализации в регуляцию секреции лептина и экспрессию его рецепторов. В эпикардиальных адипоцитах секреция лептина оказывается более интенсивной, чем в адипоцитах подкожной жировой ткани . Таким образом, не только количество рецепторов, но и их локализация может вносить вклад в развитие ЛР.

Почему возникает резистентность к инсулину?

Установлено три фактора риска, которые способствуют развитию резистентности к инсулину: генетические, окружающей среды и образа жизни. 

Предполагается, что у некоторых людей генетически выше вероятность развития резистентности к инсулину, например, при наличии диабета в семье. Но, скорее всего, наибольшее влияние оказывают изменения в питании, которые произошли в последние десятилетия. 

Большая доступность дешевых, энергетически насыщенных продуктов питания и напитков привела к тому, что все население перешло на нездоровый образ жизни, характеризующийся потреблением продуктов с высоким содержанием сахара и других рафинированных углеводов. Они распадаются на большое количество глюкозы, которая не нужна для производства энергии при малоподвижном образе жизни. В результате лишние углеводы хранятся в клетках.

Меню при резистентности к инсулину

Это меню может быть немного изменено в соответствии с вашими предпочтениями. Все блюда должны готовиться только в микроволновой печи, на пару или запеканием в духовке.

Меню

Понедельник: что есть в начале недели?

• На завтрак можно съесть омлет. Допустим черный кофе со сливками. 
• На второй завтрак фруктовый салат с несладким йогуртом и тофу, зеленый чай. 
• На обед — гречневый суп, приготовленный на овощном бульоне в сочетании с двумя кусочками ржаного хлеба, куриным филе, тушеной капустой с коричневым рисом и травяным чаем.
• Для полдника подойдет творожная запеканка с сухофруктами и зеленым чаем. 
• Первый ужин — запеченный минтай с овощами и кофе со сливками. 
• На второй ужин можно выпить стакан кефира.

Примерное меню во вторник

• Завтрак: творог, кофе со сливками. 
• На второй завтрак: тушеные овощи вместе с вареным яйцом и зеленым чаем. 
• Обед: овощной суп с ячменем с вареной куриной грудкой, ломтиком ржаного хлеба и черным чаем. 
• Полдник: фруктовый салат.
• На первый ужин: фрикадельки из коричневого риса и индейки, приправленные томатным соусом, зеленый кофе. 
• На второй ужин выпейте один стакан кефира.

Что есть в среду

• На первый завтрак: 1 стакан кефира и 150 г черники. 
• Второй завтрак: овсяная каша с сухофруктами (курага или слива), зеленый чай. 
• На обед: суп из ячменя с баклажанами, луком и помидорами, запеченный хек, а также кофе и сливки. 
• Полдник: овощной салат с ломтиком ржаного хлеба. 
• На первый ужин гречневая каша в сочетании с рубленой печенью и зеленым чаем. 
• На второй ужин — нежирный творог и чай.

Как правильно питаться в четверг?

• Для первого завтрака используется фруктовый салат с чаем. 
• Второй завтрак: омлет, вареные овощи и зеленый кофе. 
• На обед: овощной суп, плов из коричневого риса и курицы, ломтик ржаного хлеба и зеленый чай.
• Полдник: тофу, чай. 
• На первый ужин готовят овощи вместе с пармским шницелем и зеленым чаем. 
• Второй ужин: стакан йогурта.

Пятница: завтрак, обед, ужин

• На первый завтрак едят сырное суфле с чаем. 
• На второй завтрак — салат из топинамбура, моркови и тофу, кусочек ржаного хлеба. 
• Обед: суп в сочетании с рыбным стейком с перловой крупой и зеленым кофе со сливками. 
• Полдник: салат из топинамбура, моркови, яиц и оливкового масла. 
• Первый ужин: вареные яйца вместе с тушеной капустой в томатном соке, кусочек ржаного хлеба с чаем. 
• На второй ужин выпейте стакан кефира.

Субботнее меню

• На первый завтрак: фруктовый салат с отваром шиповника. 
• Второй завтрак: овощной салат и зеленый чай. 
• Обед: суп, рубленая печень с коричневым рисом, ломтик ржаного хлеба и чай. 
• Полдник: нежирный творог и зеленый кофе.
• Для первого ужина: минтай, запеченный на овощной подушке, кусок ржаного хлеба, зеленый чай.
• На второй ужин выпить стакан кефира.

Идеальное завершение недели – воскресное предложение

• На первый завтрак: кусочек ржаного хлеба в сочетании с тофу и зеленым кофе со сливками.
• Второй завтрак: овощной салат с вареным яйцом. 
• На обед гороховый суп, говяжий язык с гречкой, кусочек ржаного хлеба. 
• Полдник нежирный творог в сочетании с сухофруктами и чаем. 
• Первый ужин: фрикадельки с томатным соусом и зеленый кофе со сливками. 
• На второй ужин выпейте стакан кефира.

Энергетические требования диеты при инсулинорезистентности

Если вам нужно похудеть, ешьте на 500 ккал меньше, чем требуется организму.  Фактическая потребность в энергии может быть определена, например, с помощью калькуляторов расчета потребности в энергии, уровня метаболизма и физической активности, но правильнее, если все расчеты сделает опытный эндокринолог.

В идеале, за полгода люди с избыточным весом теряют 5-10% от их фактической массы тела. Это приводит к улучшению углеводного обмена и повышению чувствительности к инсулину на 30-60%. Но при неправильной диете и отказе от физической активности, существует высокий риск быстрого восстановления жировой массы.

Симптомы

Инсулин регулирует транскрипцию генов, оказывает воздействие на рост и деление клеток, регулирует жировой, белковый обмен, выполняет эндотелиальную функцию сосудов.   Молекула глюкозы большая и имеет разрушительные свойства: повреждаются микрокапилляры, нервные волокна. Появляются:

— повышенный аппетит;

— сложности с похудением, несмотря на соблюдение диеты;

— митохондриальная дисфункция;

— окислительный метаболический стресс;

— чёрный акантоз – утолщение и потемнение кожи в области складок, шеи, подмышечных впадин.

— множественные папилломы на коже;

— гирсутизм (повышенное оволосение тела, сочетающееся с выпадением волос на голове);

— атеросклероз;

— лёгкая заражаемость инфекционными заболеваниями;

— склонность к пролиферативным процессам (неконтролируемый рост доброкачественных и злокачественных образований).

В крови повышается уровень холестерина, сахара, триглицеридов.

Также заподозрить инсулинорезистентность можно, если у женщин объем живота больше 80, у мужчин более 94.

Что такое низкоуглеводная диета

Согласно классификации Американской диабетической ассоциации (ADA), низкоуглеводная диета (анг. low-carbohydrates diet lub potocznie low-carb diet) включает 130 граммов углеводов в день, что составляет менее 26% от общего ежедневного потребления энергии. 

Пионерами низкоуглеводной диеты были известные врачи – Роберт Аткинс и Вольфганг Лутц. Также эффективность низкоуглеводного типа питания активно пропагандировал Гари Таубс, физик и журналист по образованию. Таубс опубликовал несколько книг о питании, которые чрезвычайно популярны во всем мире, особенно востребована книга «Почему мы толстеем и как с этим бороться?». 

Эти авторы в своей деятельности руководствовались теорией инсулинового ожирения, которая предполагает, что диета, богатая углеводами, связана с увеличением секреции инсулина – гормона, отвечающего за регулирование уровня глюкозы в крови и накопление жировых отложений в организме. 

Находит ли эта популярная теория подтверждение достоверными научными данными и каково реальное влияние долгосрочного соблюдения этой диеты на здоровье? Остальная часть статьи обсуждает эти аспекты в свете ранее опубликованных научных работ.

Низкоуглеводная диета

Что такое ХБП и как она протекает

Хроническая болезнь почек (ХБП) включает в себя различные патологические состояния с поражением почечной ткани, имеющие тенденцию к длительному прогрессирующему течению с постепенным нарастанием выраженности почечной недостаточности.

Ее диагностируют при наличии у пациента признаков повреждения или снижения функционирования почек, которые сохраняются не менее 3 месяцев вне зависимости от нозологического диагноза (например, хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета, поликистоза почек, мочекаменной болезни, артериальной гипертензии, cистемной красной волчанки и др.). При этом оценивают изменение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и данные других лабораторно-инструментальных методов исследования выделительной системы.

Диагноз ХБП устанавливается на основании следующих критериев:

• наличие любых признаков повреждения почек, включая измемнения в анализах мочи и крови, подтвержденные с интервалом не менее 3 месяцев;
• любые необратимые структурные изменения органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации:
• снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин в течение 3 и более месяцев, независимо от наличия других признаков повреждения почек.

Выделяют несколько стадий ХБП, основным критерием при их диагностике является показатель СКФ.

• Имеются признаки повреждения почечной ткани. При этом СКФ нормальна или повышена.
• Легкое снижение СКФ (в пределах 60–89 мл/мин), говорят о незначительных нарушениях.
• Умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации (30–59 мл/мин), эту стадию нередко подразделяют на А и Б этапы.
• СКФ снижена значительно (15–29 мл/мин), диагностируют выраженные нарушения.
• Терминальная почечная недостаточность, показатель СКФ падает ниже 15 мл/мин. Требует проведения заместительной почечной терапии.

У пожилых людей патологическим считается уровень СКФ ниже 60 мл/мин. Показатель выше этого считается возрастной нормой, если у пациента при этом отсутствуют «почечные» факторы риска. В таком случае ХБП не диагностируется.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

• Снизить потребность в инсулине.
• Повысить чувствительность клеток к инсулину.

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.

Рецепторы к лептину и передача сигнала

Рецепторы к лептину относятся к семейству цитокиновых рецепторов класса 1 и кодируются геном db. Множественные сплайс-варианты мРНК Ob-R кодируют, по крайней мере, 6 изоформ рецепторов лептина, но лишь OB-Rb (длинная изоформа) содержит внутриклеточный мотив, необходимый для активации JAK (Januskinase) — STAT (signal transdicers and activators of transcription) пути передачи сигналов. Основные эффекты лептина реализуются именно через эту изоформу . У изоформы рецептора Ob-Re трансмембранный и внутриклеточный домены отсутствуют, и он циркулирует в крови как растворимый рецептор. С помощью радиоиммунного метода была обнаружена четкая позитивная корреляция между уровнем лептина в сыворотке и количеством жира в организме. Содержание лептина менялось также при голодани и насыщении . Данные об отсутствии дефицита лептина у лиц с ожирением легли в основу концепции ЛР как ключевого звена формирования ожирения и сопутствующих ему метаболических расстройств. Эта концепция была подтверждена результатами плацебо-контролируемого рандомизированного исследования с введением рекомбинантного лептина пациентам с ожирением. Независимо от вводимой дозы, масса тела пациентов не менялась . Кроме того, было показано, что влияние лептина на потребление пищи и расход энергии по-разному проявляется у худых лиц и лиц с ожирением, что также предполагает у них различную чувствительность к гормону .

Нарушение транспорта лептина через гематоэнцефалический барьер

ЛР может быть следствием нарушений транспорта лептина из крови в мозг на уровне гематоэнцефалического барьера. Сосуды головного мозга экспресируют короткую форму рецепторов лептина Ob-Ra, способную связывать лептин и транспортировать его из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость . При концентрации лептина в сыворотке более 25—30 нг/мл, его уровень в тканях мозга и спинномозговой жидкости перестает возрастать. Таким образом, на фоне избытка лептина проницаемость для него гематоэнцефалического барьера снижается. У лиц с ожирением наблюдается даже снижение концентрации лептина в спиномозговой жидкости на фоне ее роста в сыворотке крови . Данный феномен может играть определенную роль в развитии ЛР и ожирения.

Генетическая мутация

В редких случаях удается установить наследственную природу ЛР. Мутации генов оb и db у человека крайне редки и вызывают у гомозигот гиперфагию, морбидное ожирение и гипоталамический гипогонадизм . У гетерозигот отмечается относительное снижение уровня лептина и увеличение объема жировой ткани на 30%. Мутация гена, кодирующего рецептор Ob-R, обнаружена только у 3 сестер. Она заключалась в замене гуанина на аденин в сплайс-донорском сайте экзона 16 и образовании укороченного рецептора без трансмембранного и внтриклеточного доменов . Мутантные рецепторы циркулируют в высокой концентрации и способны связывать лептин. У этих пациентов наблюдалась гиперфагия, раннее ожирение и гипоталамический гипогонадизм; также были нарушены секреция тиротропина и гормона роста . Таким образом, мутации в генах лептина или его рецептора не являются основными факторами формирования ЛР в общей популяции.

Питание при лептинорезистентности

Выстраивая диету при лептинорезистентности важно понимать,
что коррекции подвергается не только и не столько рацион, сколько образ жизни и
питания. Например, следует убрать перекусы, ужинать за 4-5 часов до сна, а завтракать
практически сразу после пробуждения

Одним из наиболее распространенных протоколов является
эпи-палео диета Джека Круза. Пройдемся по группе продуктов при
лептинорезистентности:

• употреблять больше белка с преобладанием
  морепродуктов и рыбы;
• минимизировать злаки, молочные продукты (кроме
  кисло-молочных);
• животные жиры не исключаются и даже рекомендуются
  в умеренном количестве в холодное время года, и конечно же, растительные масла
  с высоким содержанием омега-3 и витаминов (кокосовое, оливковое, масло
  авокадо);
• исключить сахар, сахарозаменители, в том числе
  натуральные, алкоголь;
• больше сезонных овощей с упором на
  некрахмалистые, зеленые, богатые клетчаткой.

Похожие записи:

Овсяное печенье с бананом Какао-порошок: калорийность и содержание белков, жиров, углеводов Корм для кошек вискас Всё, что нужно знать о клетчатке Здоровое питание: меню на каждый день Фаст-фуд